脊髓背角ERK激活參與了大鼠神經病理性疼痛的誘發和維持過程。 神經病理性疼痛是慢性疼痛的兩種主要類型之一。產生慢性傷害感受性/炎癥性疼痛時，機體組織受到損傷，并通過傳導傷害感受性刺激的神經通路形成疼痛信號的慢性傳遞。

    中華麻醉學雜志一月第一期刊登一項研究，研究者取雄性SD大鼠，體重200～300g。本研究分多劑量給藥和單劑量給藥兩部分，均進行行為學實驗和脊髓背角磷酸化ERK（p-ERK）表達檢測。實驗一 48只鞘內置管大鼠隨機分6組（n=8）：假手術＋生理鹽水（NS）組（S組）、慢性壓迫性損傷（CCI）＋NS組（C組）、CCI＋5％二甲亞砜（DMSO）組（D組）、CCI＋錯義寡核苷酸10μg組（M組）、CCI＋U01265μg組（u組）、CCI＋反義寡核苷酸組10μg組（A組）。鞘內給藥后記錄大鼠機械縮足閾值（MWT）和熱縮足潛伏期（TWL）。實驗二 48只鞘內置管大鼠隨機分3組（n=16），白CCI術前1d至術后3d分別注射NS（G1組）、U01265μg（G2組）或ERK反義寡核苷酸10弘g（G3組），假手術大鼠4只為陰性對照組，檢測脊髓p-ERK的表達。 實驗三CCI術后5d大鼠40只隨機分5組（n=8）：CCI＋5％DMSO組（D’組）、CCI＋U01260．2腭組（U0．2組）、CCI＋．U01260．5μg 組（U0．5組）、CCI＋U01261μg組（U1組）、CCI＋U01265μg組（U5組），假手術大鼠8只注射5％DMSO（S組）為陰性對照組，記錄MWT和TWL；實驗四另選CCI術后5d大鼠20只為實驗組，鞘內注射U01265μg，假手術5d大鼠（陰性對照組）與CCI術后5d大鼠（陽性對照組）各4只，鞘內注射5％DMSO0．5h后取材，檢測脊髓p-ERK的表達。 江蘇省麻醉醫學研究所徐州醫學院江蘇省麻醉學重點實驗室徐艷冰等研究人員研究顯示實驗一與C組比較，U組與A組MWT和TWL升高，作用持續至術后13d；實驗二與G1組比較，G2組與G3組術后3、5d胞漿p-ERK2表達以及術后3、5、10d胞核p-ERK1與p-ERK2表達降低；實驗三與D組比較，U0．5組給藥后MWT和TWL升高，其作用分別持續至鞘內給藥后6h和2h；與U0．2組比較，MWT：U0．5組鞘內給藥后0．5、2、6h、U1組給藥后0．5、2、6、12h、U5組鞘內給藥后0．5、2、6、12、24h升高，TWL：U1組鞘內給藥后12h、U5組鞘內給藥后0．5、6、12、24h升高；與U0．5組比較，U5組MWT鞘內給藥后0．5、12、24h和TWL鞘內給藥后0．5、12h升高；實驗四與陰性對照組比較，實驗組鞘內注射U01265μg后0．5h胞漿與胞核p-ERK1和p-ERK2表達下降，與實驗組0．5h比較，實驗組胞漿p-ERK1于6、12、24h升高，胞核p-ERK1于2，6、12、24h升高，胞漿與胞核p-ERK2于6、12、24h均升高（P〈0．05）。 因此可見脊髓背角ERK激活參與了大鼠神經病理性疼痛的誘發和維持過程。