（北京）為了探討免疫效應細胞促進阿霉素(ADR)誘導乳腺癌耐藥細胞MCF7/ADR凋亡的作用機制。研究者采用干擾素-γ(IFN-γ)、CD3單抗、白介素(IL)-1和IL-2誘導并擴增免疫效應細胞。利用末端脫氧核苷酸轉移酶介導的dUTP缺口末端標記(TUNEL)技術和P-糖蛋白(P-gp)免疫組織化學染色，觀察P-gp表達與凋亡的關系。用流式細胞術檢測乳腺癌相關抗原P185蛋白的表達，以及Annexin V-FITC/PI陽性率。熒光顯微鏡下觀察ADR在靶細胞內的分布和Annexin V的表達。結果免疫效應細胞使MCF7/ADR細胞P185和P-gp表達明顯下降，CIK細胞作用后，MCF7/ADR細胞P185標記熒光幾何均數下降了91.9%。免疫效應細胞增加了ADR在MCF7/ADR細胞內的積累及其在細胞核的分布。聯合應用免疫效應細胞和ADR后，MCF7/ADR細胞凋亡率達78.9%，比單純加入ADR組增高了10倍，較單純加入免疫效應細胞組增高了13倍。可見免疫效應細胞可同時下調P185蛋白和P-gp蛋白的表達，協同ADR可提高MCF7/ADR細胞的凋亡率。/**/