心衰是威脅人類生命的重大疾病之一，病人最終因心肌收縮能力不足而死亡。心衰往往由心肌肥厚演變而來，因此闡明心肌肥厚到心衰的演變規律對防治心衰有重要意義。王世強教授和張幼怡教授的協作組為了探索這一演變的分子機制，對控制心肌興奮收縮耦聯的鈣信號轉導過程進行了細胞和亞細胞水平的功能鑒定，并從分子間相互作用的角度系統研究了細胞膜鈣離子通道與肌質網Ryanodine受體相互耦聯的分子動力學過程，首次發現兩分子的耦聯效率在心肌肥厚發生早期、細胞收縮功能尚無變化的時候就已經發生了衰退。衰退的原因是錨定兩分子所在膜結構的蛋白分子junctophilin的表達量下降。Junctophilin的減少使細胞膜鈣離子通道與肌質網Ryanodine受體間耦聯效率進行性地衰退，最終導致細胞整體鈣信號下降和心肌收縮能力的降低。這一研究為心衰病理發生提供了重要分子機制。

    根據上述發現，作者們還提出了生理功能“穩定余量(stabilitymargin)”的概念。他們運用實驗事實和數學模型系統地證明，穩定余量的存在是細胞鈣信號等生理系統保持功能穩態的前提；分子耦聯效率的降低在一定范圍內只是在消耗穩定余量，不會引起細胞整體功能的變化；當穩定余量最終被耗竭后，分子耦聯效率的進行性下降將表現為細胞鈣信號和心臟收縮功能的不斷惡化。
這一論述從理論高度闡釋了心衰病理發生的演變規律，并為心衰的早期診斷、防治的必要性和可行性提供了理論依據。