2007年4月2日訊經過三年多的潛心研究，日前由北京大學第三醫院血管醫學研究所張幼怡研究員與北京大學生命科學學院王世強教授的研究組通力合作，利用心衰動物模型研究心衰早期發病的分子機理，取得了突破性進展。

    該項研究對心肌肥厚發展到心衰的過程中心肌興奮收縮耦聯的鈣信號轉導過程進行了細胞和亞細胞水平的功能鑒定，并從分子間相互作用的角度系統研究了二氫吡啶受體（DHPR）與Ryanodine受體(RyR)相互作用的分子動力學過程，首次發現兩分子的耦聯效率在心肌肥大發生早期、細胞收縮功能尚未發生變化的時候就已經發生了下降。衰退的原因是決定兩分子所在膜結構空間位置的錨定蛋白junctophilin的表達量下降。這種變化是細胞鈣瞬變降低從而導致收縮能力下降的重要原因之一，這一結果揭示了發生心衰病理改變的分子水平的早期變化。

    根據上述發現，他們還提出了生理功能“穩定余量”的概念。運用實驗事實和數學模型系統地證明，穩定余量的存在是細胞鈣信號等生理系統保持功能穩態的前提。當穩定余量耗竭后，分子耦聯效率的進行性下降將表現為細胞鈣信號和心臟收縮功能的惡化。這一論述從理論高度闡釋了心衰病理過程的演變規律，并為心衰的早期診斷、防治的必要性和可行性提供了理論依據。