TQD抑制P-gp活性，增加FK506進入腦內(nèi)的濃度，降低FK506腦保護作用的閾值(從5 mg/kg降低至1 mg/kg)，從而加強FK506的神經(jīng)保護作用。 缺氧缺血性腦損傷(hypoxic-ischemic brain damage，HIBD)是威脅新生兒生命及導致神經(jīng)后遺癥的嚴重疾病。 中華神經(jīng)科雜志二月第二期刊登一項研究，研究者用腔內(nèi)線栓法制造小鼠腦缺血再灌注動物模型(MCAO)；用甲酚紫染色法顯示腦梗死區(qū)；用Western blot方法觀察P-gp的表達；用ELISA法檢測FK506濃度；用TUNEL法觀察凋亡細胞。探討多藥耐藥蛋白(P糖蛋白，P-glycoprotein，P-gp)對FK506透過血腦屏障進入腦內(nèi)濃度及其腦保護作用的影響。 華中科技大學同濟醫(yī)學院附屬協(xié)和醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科邢宏義等研究人員研究顯示MCAO 30 min再灌注3 h紋狀體P-gp的表達開始顯著升高，持續(xù)至24 h，MCAO 90 min組P-gp的表達升高幅度更大。腦缺血前后，P-gp抑制劑tariquidar(TQD)對血中FK506濃度的影響差異無統(tǒng)計學意義,使用TQD后，缺血側大腦半球FK506含量顯著升高。單獨使用FK506時，只有較大劑量(5 mg/kg)才有抗細胞凋亡作用。單獨使用TQD無抗細胞凋亡和減少腦梗死體積的作用，但當TQD與FK506合用時，F(xiàn)K506較低劑量(1 mg/kg)即可發(fā)揮抗細胞凋亡作用，使腦梗死體積從(113.5±11.1)mm3顯著降低至(70.6±10.2)mm3(P＜0.01)。 因此可見TQD抑制P-gp活性，增加FK506進入腦內(nèi)的濃度，降低FK506腦保護作用的閾值(從5 mg/kg降低至1 mg/kg)，從而加強FK506的神經(jīng)保護作用。/**/