骨髓基質(zhì)細(xì)胞可以預(yù)防淋巴瘤細(xì)胞凋亡。 基質(zhì)細(xì)胞是骨髓微環(huán)境的必要組分，調(diào)節(jié)或支持腫瘤細(xì)胞的存活。 Leukemia五月刊登了一項研究，探討了基質(zhì)細(xì)胞在淋巴瘤細(xì)胞存活中的作用，結(jié)果顯示B細(xì)胞淋巴瘤細(xì)胞系SUDH-4和10粘附與骨髓基質(zhì)可以抑制環(huán)磷酰胺誘導(dǎo)的凋亡。這種粘附依賴的對于環(huán)磷酰胺誘導(dǎo)凋亡的抑制作用與caspases-8和9活化減低以及caspase 3和PARP分裂相關(guān)。 美國佛羅里達(dá)南方大學(xué)莫非?李癌癥研究中心Lwin T等發(fā)現(xiàn)，電泳遷移率變動分析(EMSA)表明，與懸浮的淋巴瘤細(xì)胞相比，粘附于基質(zhì)細(xì)胞的淋巴瘤細(xì)胞的NF-kappaB結(jié)合活性顯著增強，這種DNA結(jié)合活性源于細(xì)胞粘附介導(dǎo)的NF-kappaB前體p100 (NF-kappaB2)的蛋白水解作用。這也導(dǎo)致活化p52的產(chǎn)生，后者與p65和RelB形成復(fù)合物易位于核內(nèi)。與基質(zhì)細(xì)胞共培養(yǎng)也可誘導(dǎo)NF-kappaB調(diào)節(jié)的抗凋亡分子、XIAP、cIAP(1)和cIAP(2)的表達(dá)。NF-kappaB的抑制作用可以阻斷HS-5誘發(fā)的防止淋巴瘤細(xì)胞系和原代淋巴瘤細(xì)胞凋亡的作用。 因此，骨髓基質(zhì)可以防止B細(xì)胞淋巴瘤細(xì)胞發(fā)生凋亡，至少部分通過NF-kappaB依賴的活化機制完成。這提示可以開發(fā)一種降低淋巴瘤化療耐藥的新方法。/**/