近期發表在《The Journal of Neuroscience》上的一篇文章指出，纖維肌痛患者大腦中存在mu鴉片受體生物利用度較差的現象，從而解釋了為何大多數纖維肌痛患者服用常規去痛劑的效果通常較差。 共有17名纖維肌痛女性患者和17名年齡相匹配的健康女性入組該項研究。采用正電子發射斷層掃描（PET）技術進行檢查后發現，纖維肌痛患者腦中處理疼痛信號和過程的部位―伏隔核中mu鴉片受體（MOR）的可利用度較低。而阿片類止痛劑（如嗎啡、可待因、Darvocet、Vicodin、Oxycontin等）就是通過與腦中和脊髓中的鴉片受體結合來發揮作用的。而導致MOR利用度降低的主要原因可能有阿片類受體數目的減少、內源性阿片類物質釋放的增強或兩者共同作用所致。此外，研究人員還發現，纖維肌痛患者的抑郁癥狀越重，扁桃體核（腦中調節情緒和疼痛情感反應的部位）上MOR的結合能力就越弱，提示了情緒變化與MOR可能也存在一定的相關性。/**/