研究目的是觀察糖基化終產(chǎn)物對牙齦成纖維細(xì)胞增殖能力和Ⅰ型膠原合成的影響，探討糖基化終產(chǎn)物對牙周組織修復(fù)功能的作用及在伴有糖尿病牙周炎中的致病機(jī)制。方法采用組織塊法培養(yǎng)牙齦成纖維細(xì)胞，培養(yǎng)基中加入體外合成的不同濃度的糖基化終產(chǎn)物，甲基噻唑基四唑（MTT）法檢測在不同時間段下牙齦成纖維細(xì)胞增殖水平的變化，酶聯(lián)免疫吸附測定法和實時定量反轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈法（RT―PCR）分別測定牙齦成纖維細(xì)胞合成Ⅰ型膠原的量和表達(dá)Ⅰ型膠原mRNA的水平。結(jié)果200mg／L糖基化終產(chǎn)物作用于牙齦成纖維細(xì)胞48、74h的A值分別為0．016±0．023、0．035±0．008，比其他組A值低（P〈0．05），并且細(xì)胞形態(tài)發(fā)生了改變，細(xì)胞由均一的梭形變成圓形、橢圓形、細(xì)長不規(guī)則條狀等，胞質(zhì)濃縮，細(xì)胞間隙增大；糖基化終產(chǎn)物作用72h后，牙齦成纖維細(xì)胞上清液中和胞內(nèi)Ⅰ型膠原的含量減少（P〈0．05），Ⅰ型膠原mRNA表達(dá)下調(diào)（P〈0．05）。由此得出結(jié)論糖基化終產(chǎn)物能抑制牙齦成纖維細(xì)胞的增殖、降低其合成Ⅰ型膠原蛋白和表達(dá)Ⅰ型膠原mRNA，從而可能削弱了牙周組織的愈合能力。/**/