美國佛羅里達州塔拉哈西市佛羅里達州立大學的Dmitrieva N及其同事對衰老影響大鼠膀胱內α1D腎上腺素能受體（AR1D）的表達、AR1D介導的收縮以及交感神經支配的可能性進行了研究。 研究人員在6月齡和24月齡Fisher大鼠中比較了去氧腎上腺素產生的收縮以及非選擇性α1D腎上腺素能拮抗劑哌唑嗪和選擇性AR1D拮抗劑BMY7378對這種收縮的抑制情況。他們利用免疫熒光和蛋白質印跡法檢測VMAT和AR1D在膀胱中的表達。 結果顯示，在24月齡大鼠中，去氧腎上腺素誘導的收縮更強，而且BMY7378對收縮的抑制明顯更大。衰老導致AR1D在膀胱中的表達增加。24月齡大鼠的VMAT免疫反應軸突在平滑肌內的密度下降，但是在泌尿道上皮下區的密度升高。 Dmitrieva等總結認為，這些結果提示腎上腺素能活性對膀胱收縮性的影響隨衰老而增大，其原因是AR1D的過表達。腎上腺素能活性對泌尿道上皮功能的影響隨著衰老也會增強。/**/