美國(guó)佛羅里達(dá)州塔拉哈西市佛羅里達(dá)州立大學(xué)的Dmitrieva N及其同事對(duì)衰老影響大鼠膀胱內(nèi)α1D腎上腺素能受體（AR1D）的表達(dá)、AR1D介導(dǎo)的收縮以及交感神經(jīng)支配的可能性進(jìn)行了研究。 研究人員在6月齡和24月齡Fisher大鼠中比較了去氧腎上腺素產(chǎn)生的收縮以及非選擇性α1D腎上腺素能拮抗劑哌唑嗪和選擇性AR1D拮抗劑BMY7378對(duì)這種收縮的抑制情況。他們利用免疫熒光和蛋白質(zhì)印跡法檢測(cè)VMAT和AR1D在膀胱中的表達(dá)。 結(jié)果顯示，在24月齡大鼠中，去氧腎上腺素誘導(dǎo)的收縮更強(qiáng)，而且BMY7378對(duì)收縮的抑制明顯更大。衰老導(dǎo)致AR1D在膀胱中的表達(dá)增加。24月齡大鼠的VMAT免疫反應(yīng)軸突在平滑肌內(nèi)的密度下降，但是在泌尿道上皮下區(qū)的密度升高。 Dmitrieva等總結(jié)認(rèn)為，這些結(jié)果提示腎上腺素能活性對(duì)膀胱收縮性的影響隨衰老而增大，其原因是AR1D的過(guò)表達(dá)。腎上腺素能活性對(duì)泌尿道上皮功能的影響隨著衰老也會(huì)增強(qiáng)。/**/