中國研究者探討了膽道閉鎖（biliaryatresia，BA）肝內(nèi)匯管區(qū)炎癥反應(yīng)類型及細胞因子表達和具體作用機制。研究者采用應(yīng)用免疫組織化學(xué)、免疫熒光和免疫印跡的方法對18例膽道閉鎖患兒與15例先天性膽管擴張癥（congenitalbiliarydilatation，CBD）患兒肝臟標(biāo)本進行對比研究。結(jié)果發(fā)現(xiàn)BA患兒肝內(nèi)匯管區(qū)大量CD4^＋、CD8^＋、CD68^＋細胞浸潤（與CBD組相比均P〈0．01）。肝內(nèi)Th1通路相關(guān)細胞因子IFN-γ（干擾素-γ）、TNF-α（腫瘤壞死因子-α）表達，而CBD組為陰性。T}L2相關(guān)細胞因子IL-4（白介素-4）、IL-5（白介素-5）及CD8^＋相關(guān)細胞因子粒酶、穿孔素表達在BA組與CBD組均為陰性。BA組肝內(nèi)iNOS（誘導(dǎo)型-氧化氮合酶）檢測陽性，膽管上皮Fas（自殺相關(guān)因子）表達（0．60±0．13）與CBD組（0．29±0．16）相比明顯上調(diào)（P〈0．01），上皮細胞凋亡指數(shù)（49±13）％遠大于CBD組（22±16）％（P〈0．01）。由此，研究者得出結(jié)論，BA肝內(nèi)匯管區(qū)炎癥反應(yīng)強烈，是由CD4^＋細胞Th1亞型及其相關(guān)細胞因子所介導(dǎo)的原發(fā)特異性炎癥。巨噬細胞參與的Th1炎癥通路可能在BA膽管上皮進行性損傷中起著關(guān)鍵作用。/**/