科學家首次發現了抗凝血酶受體(ATR)蛋白在一個特定的DNA修復系統中的調節作用，如果該蛋白受損，致癌原可能引起腫瘤生長，導致癌癥，該研究刊登在最新一期的《美國國家科學院報》上。 　　作者之一、蒙特利爾大學免疫學和腫瘤學副教授伊利特??杜洛貝斯基說：“該DNA修復系統叫核苷酸切補修復(NER)，在一些遭到損壞的DNA片斷發生基因突變之前，它將其移除，否則，這些基因變異會破壞人體內預防腫瘤的蛋白質的功能，ATR是這個修復體系的關鍵。”

 　研究人員使用培養的肺細胞來調查ATR在NER功能中的作用，他們發現，在細胞生長周期的某個時期，抑制ATR將會導致NER出現障礙，被破壞的DNA不能修復，導致腫瘤細胞生長。這清楚地證明，在癌癥發展的過程中，ATR修復DNA的功能非常關鍵，它檢測出損害，指導修復程序啟動，完成修復過程。 　　該研究結果對癌癥化療非常有用。另一作者、蒙特利爾大學博士后雅尼克??奧克萊爾說：“實驗顯示，在進行化療時，首先確定NER系統是否在病人的腫瘤上起作用非常關鍵。” 　　傳統的化療是通過破壞腫瘤細胞的DNA來將其殺死，讓正常的細胞少受影響，其實，許多化療藥物本身就是功能強大的致癌原，也能夠引發癌癥。 　　在NER系統中，如果ATR使得某些腫瘤細胞失效，這些細胞可能對化療反應良好，因為這些腫瘤細胞可能對某些抗癌藥物高度敏感。例如廣泛使用的Cisplatin，可以摧n癌癥細胞中的DNA，而不傷害健康細胞，醫生可據此對癥下藥。