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DNA修復(fù)基因多態(tài)性與兒童急性髓細(xì)胞白血病相關(guān)

【?2007-12-19 發(fā)布?】 臨床報道  

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    最新的《白血病》雜志報道,DNA修復(fù)基因多態(tài)性與兒童急性髓細(xì)胞白血病易感性和化療療效相關(guān)。 急性髓細(xì)胞白血病( acute myelogenous leukemia ,AML) 是一種涉及多種形式染色體易位和基因遺傳學(xué)改變的惡性血液病,其特征為大量分化受阻的異常細(xì)胞。

    美國新新納提兒童醫(yī)學(xué)中心的研究人員說,DNA修復(fù)基因RAD51和XRCC3的多態(tài)性造成谷胱甘肽-S-轉(zhuǎn)移酶M1 (GSTM1)的缺失,從而增加成年人AML的易感性。 Bhatla等對452位初始AML、接受CCG方案治療的患兒檢測基因型,并同正常獻(xiàn)血者基因序列進(jìn)行比較,分析基因與化療結(jié)果的關(guān)系。XRCC3 Thr241Met、RAD51 G135C和GSTM1基因單獨評價并不增加AML的易感性,但當(dāng)XRCC3和RAD51聯(lián)合分析時可顯著增加兒童AML的易感性。此外,XRCC3 Thr241Met雜合子患兒化療效果比純合子好,雜合子患兒復(fù)發(fā)率低,特別是使用DNA雙鏈斷裂藥物(鬼臼乙叉甙、柔紅霉素)組比抗代謝類藥物(氟達(dá)拉濱、阿糖胞苷)顯著。根據(jù)此項調(diào)查,RAD51和GSTM1與預(yù)后無關(guān)。

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