佛蒙特大學心血管研究院的研究人員發現，當心臟表達過高的纖維蛋白溶酶原活化抑制劑第一型(PAI-1) 時是前纖維化，他們的結果發表在《實驗生物學與醫學》2009年3月份上。PAI-1的過度表達已知和胰島素抗性及第二類型糖尿病有關，現在更進一步發現可能是增加糖尿病患心肌梗塞后造成心臟衰竭的一個重要因子。 研究人員以10 周大小鼠進行冠狀動脈閑塞實驗，正常對照組及相同C57BL/6背景但過度表達PAI-1的轉殖小鼠在左心室心肌細胞有相同量的PAI-1，雖然后者的血液中有較多的PAI-1，但在進行冠狀狀動脈閑塞后六個禮拜，過度表達PAI-1的轉殖小鼠左心室心肌有二倍量PAI-1的增加，組織化學的分析也發現左心室多33%的纖維化，PAI-1增加伴隨的纖維化帶來功能上的障礙包括，舒張及收縮時減少的左心室壁厚度、收縮時左心室后期容量增加、低下的部分縮短，左心室結節功能的更大的傷害，以及更大的傳導E-波幅度。

總結，心臟過度表達PAI-1會改變心肌梗塞后左心室的反應，冠狀動脈閑塞后PAI-1的增加會伴隨著纖維化的增加以及收縮和舒張的機能的失調。Sobel 博士說，結合我們以前的報告轉殖小鼠PAI-1在心臟表達的增加會使胰島素抗性增加， 這次的研究結果建議那些有胰島素抗性及第二類型糖尿病的病人在心肌梗塞后有較高機會會發生嚴重心臟衰竭的原因，可能部份和心臟增加PAI-1的表達，因而加速纖維化以及帶來的左心室功能受損有關。

《實驗生物學與醫學》期刊總編輯Steven R. Goodman博士說，這個由Sobel博士及他同事提供優雅的研究，對于我們了解第二類型糖尿病人因為增加PAI-1在心臟的表達會增加心肌梗塞后，有較大的機會發生嚴重心臟衰竭提供了一個很重要的機制，這對于我們了解糖尿病和心血管疾病間的相關聯過程是很重要的一步。