佛蒙特大學(xué)心血管研究院的研究人員發(fā)現(xiàn)，當(dāng)心臟表達(dá)過高的纖維蛋白溶酶原活化抑制劑第一型(PAI-1) 時(shí)是前纖維化，他們的結(jié)果發(fā)表在《實(shí)驗(yàn)生物學(xué)與醫(yī)學(xué)》2009年3月份上。PAI-1的過度表達(dá)已知和胰島素抗性及第二類型糖尿病有關(guān)，現(xiàn)在更進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)可能是增加糖尿病患心肌梗塞后造成心臟衰竭的一個(gè)重要因子。 研究人員以10 周大小鼠進(jìn)行冠狀動(dòng)脈閑塞實(shí)驗(yàn)，正常對(duì)照組及相同C57BL/6背景但過度表達(dá)PAI-1的轉(zhuǎn)殖小鼠在左心室心肌細(xì)胞有相同量的PAI-1，雖然后者的血液中有較多的PAI-1，但在進(jìn)行冠狀狀動(dòng)脈閑塞后六個(gè)禮拜，過度表達(dá)PAI-1的轉(zhuǎn)殖小鼠左心室心肌有二倍量PAI-1的增加，組織化學(xué)的分析也發(fā)現(xiàn)左心室多33%的纖維化，PAI-1增加伴隨的纖維化帶來功能上的障礙包括，舒張及收縮時(shí)減少的左心室壁厚度、收縮時(shí)左心室后期容量增加、低下的部分縮短，左心室結(jié)節(jié)功能的更大的傷害，以及更大的傳導(dǎo)E-波幅度。

總結(jié)，心臟過度表達(dá)PAI-1會(huì)改變心肌梗塞后左心室的反應(yīng)，冠狀動(dòng)脈閑塞后PAI-1的增加會(huì)伴隨著纖維化的增加以及收縮和舒張的機(jī)能的失調(diào)。Sobel 博士說，結(jié)合我們以前的報(bào)告轉(zhuǎn)殖小鼠PAI-1在心臟表達(dá)的增加會(huì)使胰島素抗性增加， 這次的研究結(jié)果建議那些有胰島素抗性及第二類型糖尿病的病人在心肌梗塞后有較高機(jī)會(huì)會(huì)發(fā)生嚴(yán)重心臟衰竭的原因，可能部份和心臟增加PAI-1的表達(dá)，因而加速纖維化以及帶來的左心室功能受損有關(guān)。

《實(shí)驗(yàn)生物學(xué)與醫(yī)學(xué)》期刊總編輯Steven R. Goodman博士說，這個(gè)由Sobel博士及他同事提供優(yōu)雅的研究，對(duì)于我們了解第二類型糖尿病人因?yàn)樵黾覲AI-1在心臟的表達(dá)會(huì)增加心肌梗塞后，有較大的機(jī)會(huì)發(fā)生嚴(yán)重心臟衰竭提供了一個(gè)很重要的機(jī)制，這對(duì)于我們了解糖尿病和心血管疾病間的相關(guān)聯(lián)過程是很重要的一步。