6月16日消息，中國(guó)研究者研究了α1D及α1A受體亞型對(duì)大鼠膀胱出口梗阻（BOO）引起的不穩(wěn)定逼尿肌（D1）收縮性、自律性的影響。

研究者建立Wistar大鼠BOO模型，充盈性膀胱測(cè)壓確定D1模型，通過離體肌條牽拉實(shí)驗(yàn)，記錄高選擇性α1D及α1A受體亞型拮抗劑作用下，D1組和假手術(shù)對(duì)照組肌條自發(fā)性收縮頻率及收縮力變化。

結(jié)果發(fā)現(xiàn)35只BOO模型大鼠存活32只，D1發(fā)生率為71．9％。在一定張力前負(fù)荷下離體逼尿肌均產(chǎn)生自發(fā)性收縮，D1組肌條自發(fā)性收縮頻率及收縮力均明顯高于對(duì)照組；α1受體激動(dòng)劑苯福林（PE）可使肌條自發(fā)性收縮頻率及收縮力增加，選擇性α1A受體拮抗劑5-MU能降低[（2．43±0．71）次／min，（0．14±0．03）g]對(duì)照組肌條的自發(fā)性收縮頻率（2．64±0．72）次／min及收縮力（O．20±0．04）g，也能拮抗[（2．37±0．57）次／min，（0．19±0．02）g]PE所致的對(duì)照組肌條收縮頻率（4．22±0．37）次／min和收縮力（0．31±0．03）g的增加（P〈O．01），而對(duì)D1逼尿肌作用不明顯。選擇性α1D受體拮抗劑BMY7378能降低[（2．32±0．56）次／min，（0．18±0．04）g]DI組肌條的自發(fā)性收縮頻率（5．06±1．02）次／min及收縮力（0．42±0．08）g，并拮抗[（4．28±0．71）次／min，（0.48±0．04）g]PE所致的肌條收縮頻率（6．73±0．61）次／min和收縮力（0.95±0．07）g的增加，但對(duì)正常逼尿肌作用不明顯。

由此，研究者得出結(jié)論，α1受體興奮可使逼尿肌收縮頻率及收縮力增加，正常逼尿肌中α1受體主要通過α1A亞型發(fā)揮作用，而梗阻性不穩(wěn)定逼尿肌則主要通過α1D亞型發(fā)揮作用。