研究人員在日前在線出版的《自然—醫學》期刊上報告說，一種特別的靈長類動物變異鉀離子通道影響了大腦皮層功能、認知和神經元生理，并且有可能增加精神分裂癥發生的風險。這種新變異鉀離子通道的鑒別為精神分裂的治療提供了一種新途徑。

有組織的神經元放電是大腦行使功能的重要因素，但在精神分裂癥患者中，這種放電機制被破壞了。Daniel Weinberger和同事在靈類長動物中鑒別出特別的、腦源生的鉀離子通道KCNH2，這個通道操縱了神經元的放電。海馬區是大腦中與認知相關的核心區域，受控對比研究顯示，與對照組的正常受試者相比，精神分裂癥患者的大腦內表達了更多的KCNH2。

Weinberger和同事合作，對367個家族、1158個不相關病例和1704個對照受試者進行了分析，他們在KCNH2中發現了與精神分裂癥相關的單核苷酸多態性。風險相關的多態性意味著患者的智力水平低下、認知過程緩慢、記憶被更改，KCNH2變異中有高水平的海馬mRNA。

他們發現，KCNH2變異通道在神經元中的過度表達加速了鉀流量的凝滯，導致了頻繁、持久性的神經元點火，這有助于解釋患者神經性失常的機理。