歐洲分子生物學(xué)實(shí)驗(yàn)室（EMBL）的科學(xué)家在原本令人失望的試驗(yàn)結(jié)果得到了一項(xiàng)重要的發(fā)現(xiàn)。這項(xiàng)發(fā)現(xiàn)發(fā)表在本周Proceedings of the National Academy of Sciences的在線版本上。

該結(jié)果為某一理論，即當(dāng)肌肉受傷時(shí)，巨噬細(xì)胞在其再生過程中承擔(dān)了決定性的角色，提供了確鑿的證據(jù)。

科學(xué)家還發(fā)現(xiàn)遺傳開關(guān)控制著該過程，這為新的療法開辟了道路，不僅僅可以是運(yùn)動(dòng)損傷同樣可以是疾病導(dǎo)致的，比如進(jìn)行性假肥大性肌營養(yǎng)不良（Duchenne muscular dystrophy）。

正常情況下，巨噬細(xì)胞會(huì)吞食并消滅細(xì)菌和其他傳染源。它們就像清潔工人清除已經(jīng)死亡的細(xì)胞，釋放促炎因子（pro-inflammatory factor），阻止感染。在清除殘骸以后，巨噬細(xì)胞會(huì)停止釋放這些促炎因子，并開始產(chǎn)生抗炎因子促進(jìn)損傷區(qū)域的修復(fù)。巨噬細(xì)胞從清除殘骸到激發(fā)修復(fù)的變化就是巨噬細(xì)胞兩極化現(xiàn)象，Claus Nerlov和他的同事證實(shí)這對肌肉的再生來說是必不可少的。如果巨噬細(xì)胞不能發(fā)生這種改變那么肌肉組織將不能修復(fù)，就會(huì)留下疤痕，而不是新的組織。

據(jù)介紹，有一種C/EBPβ的蛋白，發(fā)生炎癥時(shí)該蛋白的產(chǎn)量增加。因此研究人員設(shè)計(jì)了C/EBPβ生成障礙的老鼠，以觀察不同細(xì)胞發(fā)展受到的影響，包括免疫系統(tǒng)。但令人失望的是，細(xì)胞幾乎沒有受到任何影響。除了巨噬細(xì)胞沒有出現(xiàn)兩極化，這種改進(jìn)的老鼠能夠正常發(fā)育，有正常的血細(xì)胞，。

盡管這項(xiàng)試驗(yàn)沒有出現(xiàn)科學(xué)家想要的關(guān)于血細(xì)胞發(fā)育的結(jié)果，但是對于肌肉再生研究來說這是一項(xiàng)新的發(fā)現(xiàn)。