抗抑郁藥對G蛋白耦聯信號轉導的干擾及其可能的細胞毒性

【?2003-12-30 發布?】　臨床報道

據最新一期《麻醉學》雜志報道，抗抑郁藥可能干擾G蛋白耦聯的信號轉導。

三環類抗抑郁劑在結構上與局部麻醉藥類似，提示它的部分鎮痛作用與局麻藥有類似的特性。由于局麻藥能夠阻斷G蛋白耦聯的信號轉導，因此德國芒斯特大學醫院的Strumper D博士及其同事就這類抗抑郁藥是否具有類似的效果進行了研究。

研究人員應用電壓鉗技術檢測溶血磷脂酸誘導爪蟾屬卵母細胞鈣激活Cl離子電流峰值，分別觀察孵育在阿米替林、去甲替林、丙咪嗪和氟西汀中30、120或240分鐘時的變化。

他們發現，低劑量抗抑郁藥孵育30分鐘對溶血磷脂酸誘導的電流沒有影響。延長孵育時間后只有阿米替林和去甲替林能夠阻斷溶血磷脂酸的信號轉導。在低劑量時四種藥物都不能誘導細胞膜破壞。但是丙咪嗪在10^-3m時可以導致100%的卵母細胞膜破壞，氟西汀在10^-4m時能夠使71％的卵母細胞膜破壞，阿米替林和去甲替林沒有這種效果。

Strumper博士等認為，這些發現與局部麻醉藥的特性存在一些差異，同時說明干擾G蛋白耦聯的信號轉導可以解釋一些抗抑郁藥的鎮痛作用特性。但是大劑量應用抗抑郁藥可能導致細胞毒性作用。

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