激素療法治療ER陰性乳腺癌

【?2004-02-16 發布?】　臨床報道

    美國Ｐｏｍｍｉｅｒ等報告，脫氫表雄酮（ＤＨＥＡ）對乳腺癌細胞的作用與該癌細胞是否表達雌激素受體（ＥＲ）和雄激素受體（ＡＲ）相關——在同時表達ＥＲ和ＡＲ的癌細胞中，ＤＨＥＡ促進癌細胞增殖，而在僅表達ＡＲ的癌細胞中，ＤＨＥＡ則可抑制癌細胞生長。（ＡｒｃｈＳｕｒｇ２００４ １３９ ５０）

    約６０％的乳腺癌存在ＡＲ，其中約１８％無ＥＲ和孕激素受體（ＰＲ）。既往的研究顯示，高ＤＨＥＡ水平是某些接受芳香酶抑制劑或他莫昔芬治療的患者預后不良的一個危險因素。

    研究人員對２個ＡＲ陽性的乳腺癌細胞株進行了研究，其中１株為ＥＲ陽性，另１株為ＥＲ陰性。所有細胞株皆暴露于第三代芳香酶抑制劑阿那曲唑，其作用是預防ＤＨＥＡ被轉化為雌激素。結果顯示，在ＥＲ陽性株中，ＤＨＥＡ治療５天可使其生長速度增加４０％以上，他莫昔芬預處理可以顯著減少但不能完全消除ＤＨＥＡ的促增長作用；而相反，在ＥＲ陰性株中，ＤＨＥＡ使細胞的生長速度降低了２０％多，該抑制作用可完全被ＡＲ拮抗劑比卡魯胺所逆轉。顯然，當同時存在ＥＲ和ＡＲ時，ＤＨＥＡ的雌激素樣作用占據了主導地位。

    ＤＨＥＡ還具有無毒副作用和耐受性良好的特點，因此ＤＨＥＡ與芳香酶抑制劑（防止ＤＨＥＡ被轉化為雌激素）配伍使用可用于治療ＥＲ陰性、ＡＲ陽性的乳腺癌。該研究為ＥＲ陰性乳腺癌的激素療法提供了一個新思路。

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