病例：患者男，57歲，因反復頭痛、頭暈15年，再發7天，氣急3天于2004年6月2日22點45分由家人陪同到我院急診。緣患者15年前無明顯誘因反復出現頭暈、頭痛，曾到當地醫療站和私人診所就診，測量血壓發現“血壓偏高”（具體數值不詳），之后自購降壓藥間斷服用（具體用藥不詳），癥狀可緩解，但時有反復。7天前因勞累后再度出現頭暈、頭痛，自服“硝苯地平”、“卡托普利”和“雙氫克尿噻”，效果欠佳，遂于3天前到當地醫療站就診。醫生測量血壓發現血壓高達180/98mmHg，即在患者上述用藥的基礎上給予丹參靜脈點滴、安定肌肉注射和心得安口服，患者癥狀緩解，血壓降至140/90mmHg，但卻出現呼吸困難、喘息。患者既往有哮喘病史40年。體查：體溫37.5℃，脈搏130次/分，呼吸30次/分，血壓150/100mmHg。急性病容，口唇發紺。桶狀胸，雙肺呼吸音粗，可聞及廣泛性哮鳴音、笛哨音和干性羅音。心臟各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音。血常規示：白細胞12.3×109/升。胸片示：支氣管哮喘并感染。心電圖示：竇性心動過速。血氣分析示：代謝性酸中毒。診斷：1.支氣管哮喘并感染（哮喘持續狀態）；2.代謝性酸中毒；3.原發性高血壓病（Ⅱ期）。考慮本次哮喘發作為心得安誘發，即囑患者停用心得安，并給予吸氧、解痙、抗感染、糾正酸中毒和降壓等對癥支持治療。大約30分鐘后患者上述癥狀緩解，2小時后消失。再次體查：體溫37℃，脈搏102次/分，呼吸21次/分，血壓140/90mmHg。雙肺呼吸音仍較粗，可聞及少許干性羅音，但哮鳴音和笛哨音消失。建議患者留院觀察，但患者因經濟困難不同意留院，經勸告無效，簽字離院。

　心得安（普萘洛爾）為β－受體阻滯劑的代表藥，它可以通過以下途徑使血壓降低：1.阻斷心臟的β－受體，使心率減慢，心肌收縮力減弱，心搏出量減少而降低血壓；2.阻斷腎臟β1－受體減少腎素分泌，從而阻斷R－A－A系統，導致血管張力減弱及血容量減少而降低血壓；3.阻斷支配血管的腎上腺素能神經突觸前膜的β－受體，抑制其正反饋作用，減少遞質的釋放；4.阻斷血管運動中樞的β－受體，降低外周交感神經的張力而降低血壓。但是，由于支氣管平滑肌受交感神經和迷走神經支配，阻斷β－受體后，迷走神經興奮占優勢，可刺激血液中肥大細胞膜上的M－膽堿能受體，產生環磷酸鳥苷（cGMP），加速化學介質的釋放，導致支氣管平滑肌收縮，使哮喘發作，或使原無哮喘的患者發生支氣管哮喘。有醫生指出，其發生率可達2％～10％，因此，有哮喘病史的患者禁用心得安等β－受體阻滯劑。

　這一病例提醒臨床醫生，在給病人使用心得安等β－受體阻滯劑時，務必詢問患者有無支氣管哮喘病史，以免誘發支氣管哮喘；其次，患有急、慢性心力衰竭、嚴重低血壓、嚴重心動過緩、重度房室傳導阻滯和孕婦、肝腎功能不全者也要慎用心得安等β－受體阻滯劑；再次，β－受體阻滯劑和異搏定均有抑制鈣離子轉移及負性肌力作用，故不宜合用，以免發生嚴重不良反應。