對(duì)嚙齒動(dòng)物的坐骨神經(jīng)擠壓所造成的漸進(jìn)性的觸覺(jué)過(guò)敏（PTH）和不伴神經(jīng)損傷的神經(jīng)痛(SNI)是兩種不同的神經(jīng)痛的實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ汀?/P>

PTH是在坐骨神經(jīng)移植術(shù)后，對(duì)其所支配的皮膚給予間斷、重復(fù)的低閾值的機(jī)械刺激所造成的神經(jīng)損傷，這種損傷數(shù)月后發(fā)生了PTH，它代表的是一種刺激誘導(dǎo)的疼痛模型。而SNI是指切開(kāi)坐骨神經(jīng)的其它兩個(gè)終末分支，造成腓神經(jīng)控制區(qū)域的皮膚對(duì)于刺激喚起的疼痛早期、持續(xù)的敏感性的增加。

瑞士學(xué)者Isabelle Decosterd等對(duì)兩組實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ头謩e檢驗(yàn)嗎啡(0.5–10 mg/kg)，加巴噴丁(30–200 mg/kg)，MK801(0.01–0.02 mg/kg)，阿米替林(10–25 mg/kg)，卡馬西平(5–7.5 mg/kg)的效果。

研究結(jié)果表明，嗎啡，加巴噴丁，卡馬西平都可以逆轉(zhuǎn)和防止刺激誘導(dǎo)的PTH，但是MK801，阿米替林僅僅能夠減少而不能防止刺激誘導(dǎo)的PTH.。相反，這些藥物在SNI模型中刺激喚醒的行為性的高敏感性卻鮮有作用。

總之，研究者認(rèn)為，由于和神經(jīng)痛相關(guān)行為的機(jī)制不同，因此這兩種各自獨(dú)立的神經(jīng)痛的模型顯示了其對(duì)鎮(zhèn)痛藥物治療的不同的敏感性。為了研究神經(jīng)痛的機(jī)制，并預(yù)測(cè)鎮(zhèn)痛藥物對(duì)于各種不同神經(jīng)痛綜合癥的效果，需要更多的動(dòng)物模型。