對嚙齒動物的坐骨神經擠壓所造成的漸進性的觸覺過敏（PTH）和不伴神經損傷的神經痛(SNI)是兩種不同的神經痛的實驗模型。

PTH是在坐骨神經移植術后，對其所支配的皮膚給予間斷、重復的低閾值的機械刺激所造成的神經損傷，這種損傷數月后發生了PTH，它代表的是一種刺激誘導的疼痛模型。而SNI是指切開坐骨神經的其它兩個終末分支，造成腓神經控制區域的皮膚對于刺激喚起的疼痛早期、持續的敏感性的增加。

瑞士學者Isabelle Decosterd等對兩組實驗模型分別檢驗嗎啡(0.5–10 mg/kg)，加巴噴丁(30–200 mg/kg)，MK801(0.01–0.02 mg/kg)，阿米替林(10–25 mg/kg)，卡馬西平(5–7.5 mg/kg)的效果。

研究結果表明，嗎啡，加巴噴丁，卡馬西平都可以逆轉和防止刺激誘導的PTH，但是MK801，阿米替林僅僅能夠減少而不能防止刺激誘導的PTH.。相反，這些藥物在SNI模型中刺激喚醒的行為性的高敏感性卻鮮有作用。

總之，研究者認為，由于和神經痛相關行為的機制不同，因此這兩種各自獨立的神經痛的模型顯示了其對鎮痛藥物治療的不同的敏感性。為了研究神經痛的機制，并預測鎮痛藥物對于各種不同神經痛綜合癥的效果，需要更多的動物模型。