最近，研究人員在導致肺炎的病原體中發現了一個“分子死穴”，這一發現為研制一種能最終消滅肺炎的抗生素提供了一個靶標。這些發現將刊登在2004年12月28日的Biochemistry上。

肺炎雙球菌為人類帶來了巨大的經濟負擔。全世界每天有3700個人受到這種病菌的感染，其中大部分是五歲以下的兒童。由于數十年的抗生素使用促使病菌產生了抗藥性的肺炎雙球菌菌株，這種抗性菌株能夠躲過所謂的“最后防線”的抗生素藥物攻擊，因此變的“無藥可救”。

肺炎雙球菌必須具有適當的功能性通道——類異戊二烯生物合成途徑才能對人體產生毒性。Leyh等人發現這個途徑中的一個中間體——DPM（diphosphomevalonate）能夠抑制途徑中第一個酶的功能，并因此關閉整個過程。如果這個途徑被關閉，正常的病原體肺炎雙球菌就無法在小鼠肺臟中存活并且其毒性會被大大地削弱。值得一提的是，人類酶不受這種抑制劑的影響——這意味著人類肺臟或血液中的肺炎雙球菌可能在不產生任何的毒副作用情況下被抑制。

DPM能結合到酶（類異戊二烯生物合成途徑中的第一個酶）的酶的天然底物的結合位點上，并因此抑制了底物的結合。醫藥公司認為這種靶標將是終結肺炎的關鍵因素。研究人員計劃將DPM作為模板合成新的用于治療肺炎和其他鏈球菌感染疾病的新穎抗生素。Leyh的實驗室目前正在研制和測試一些以DPM作為模板合成的化合物的治療潛力。