英國科學家日前發現，通過抑制一種能修復人類細胞DNA（脫氧核糖核酸）的蛋白質，就可以阻礙艾滋病病毒（HIV）的復制，這種方法對日趨增多的抗藥性艾滋病病例帶來了治療的希望。

目前普遍使用的抗逆轉錄病毒藥物，大部分是通過破壞HIV自身產生的蛋白質來發揮作用的。但是，由于HIV在進入人體后有一個短暫的生命周期，足以使蛋白質發生演變，而對這些抗逆轉錄病毒藥物產生了抗藥性。

《新科學家》雜志網站17日報道，英國KUDOS制藥公司的科學家發現，人體細胞中一種名為毛細血管擴張性共濟失調癥突變蛋白（ATM）的物質能夠識別DNA的破損，并啟動細胞的修復機制。當HIV感染人體細胞時，它切斷細胞的DNA鏈條，將自身插入細胞的基因組中。一般情況下，ATM能夠識別到DNA的破損，然后啟動修復機制，從而使得HIV能夠成功插入細胞的基因組中，開始復制和擴散。

科學家猜想，如果DNA的破損不被識別，就會引發DNA破壞機制，導致細胞死亡，HIV也就無法復制和擴散。為了證明這一點，他們在實驗中使用了一種KU－55933的分子來抑制ATM。結果，人體T細胞中的HIV復制確實被阻止了，被HIV感染的細胞凋亡數量也增加了。

研究人員指出，這種方法阻止了HIV的復制，因此也就解決了患者對HIV藥物產生抗藥性的問題。