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一種吸入性反義寡核苷酸減輕小鼠模型的哮喘征象 【?2005-04-22 發布?】 臨床報道
據3月15日《美國呼吸道和重癥護理醫學雜志》(am j respir crit care med 2005;171:571-578)上的一項報說,作用于p38-α細胞分裂素活化蛋白激酶(mapk) mrna的吸入性反義寡核苷酸(aso)減輕了小鼠模型的哮喘征象。 “p38 mapk可能在炎性細胞的激活中起了重要作用”,新加坡國立大學的王(w.s. fred wong)告訴路透社記者,“可吸入的aso作用于p38 mapk,代表了炎性肺病如哮喘的一種新療法”。 王和同事設計并合成了一種強效選擇性p38-α-aso,并研究了它在哮喘小鼠模型中的作用。他們報告,吸入p38-α-aso顯著減少了卵清蛋白誘導的嗜酸性粒細胞向肺內的動員,并顯著減弱了肺內卵清蛋白誘導的嗜酸性粒細胞浸潤和粘液分泌。此治療還明顯減少了支氣管肺泡灌洗液中卵清蛋白誘導的il-4、il-5和il-3水平,受治小鼠氣道對吸入性乙酰甲膽堿的高反應性明顯減弱。 王指出,“在人體身上檢測此物質以前,我們需要弄清楚aso作用的人類p38-αmapk mrna序列”。但是,他和同事總結,這些結論“支持直接給予氣溶膠型的p38-αmapk aso可能用于治療哮喘,以及使用現有的計量或干粉吸入技術局部應用aso對炎性肺病也是適用的”。 /**/
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