據(jù)3月15日《美國呼吸道和重癥護(hù)理醫(yī)學(xué)雜志》（Am J Respir Crit Care Med 2005;171:571-578）上的一項(xiàng)報(bào)說，作用于p38-α細(xì)胞分裂素活化蛋白激酶(MAPK) mRNA的吸入性反義寡核苷酸(ASO)減輕了小鼠模型的哮喘征象。

“p38 MAPK可能在炎性細(xì)胞的激活中起了重要作用”，新加坡國立大學(xué)的王（W.S. Fred Wong）告訴路透社記者，“可吸入的ASO作用于p38 MAPK，代表了炎性肺病如哮喘的一種新療法”。

王和同事設(shè)計(jì)并合成了一種強(qiáng)效選擇性p38-α-ASO，并研究了它在哮喘小鼠模型中的作用。他們報(bào)告，吸入p38-α-ASO顯著減少了卵清蛋白誘導(dǎo)的嗜酸性粒細(xì)胞向肺內(nèi)的動(dòng)員，并顯著減弱了肺內(nèi)卵清蛋白誘導(dǎo)的嗜酸性粒細(xì)胞浸潤和粘液分泌。此治療還明顯減少了支氣管肺泡灌洗液中卵清蛋白誘導(dǎo)的IL-4、IL-5和IL-3水平，受治小鼠氣道對吸入性乙酰甲膽堿的高反應(yīng)性明顯減弱。

王指出，“在人體身上檢測此物質(zhì)以前，我們需要弄清楚ASO作用的人類p38-αMAPK mRNA序列”。但是，他和同事總結(jié)，這些結(jié)論“支持直接給予氣溶膠型的p38-αMAPK ASO可能用于治療哮喘，以及使用現(xiàn)有的計(jì)量或干粉吸入技術(shù)局部應(yīng)用ASO對炎性肺病也是適用的”。