（天津）為了探討缺血再灌流腦區(qū)半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)活性變化與神經(jīng)元凋亡的關系，研究者采用Western Blotting、原位細胞凋亡檢測和免疫組化染色等方法，觀察大鼠大腦中動脈栓塞2 h后再灌流1、6、12、24 h時，顳頂葉皮層缺血腦區(qū)caspase-3表達和活化、多(ADP-核糖)聚合酶(PARP)表達和切割滅活及神經(jīng)元凋亡程度的變化。結果再灌流1、6、12及24 h組，缺血腦區(qū)的caspase-3前體及其12 000切割片段含量的相對灰度值、PARP及其24 000切割片段含量的相對灰度值、PARP陽性神經(jīng)元及凋亡神經(jīng)元的密度(細胞數(shù)/0.1 mm2)的變化彼此間均呈正相關(r= 0.805～0.942， P<0.01)；除6 h與12 h組間PARP含量的差異及6 h與12 h組間和12 h與24 h組間PARP陽性神經(jīng)元密度的差異無統(tǒng)計學意義外，上述6種指標的其余組間差異均有統(tǒng)計學意義。可見再灌流可迅速增加缺血腦區(qū)caspase-3表達和活化，后者通過切割滅活PARP啟動受損神經(jīng)元凋亡，再灌流早期PARP表達適量增加可部分抵消上述過程，保護受損神經(jīng)元；PARP過度表達和蓄積可能會通過干擾能量代謝和啟動其他凋亡途徑加速受損神經(jīng)元死亡。 /**/