（北京）為了探討AD患者腦神經(jīng)元凋亡的可能機(jī)制。研究者將死后6 h以內(nèi)取材的AD患者和非AD患者腦顳葉組織分為兩組，每組分別取3例，勻漿后用Lowry法進(jìn)行蛋白定量，將總蛋白量相等的樣品進(jìn)行免疫組織化學(xué)雙染色，Western印跡法分析。結(jié)果AD患者和對照組非AD患者腦組織切片中均存在凋亡細(xì)胞，但AD患者腦組織切片中單位面積凋亡細(xì)胞增加。AD患者顳葉組織神經(jīng)生長因子(NGF)、受體酪氨酸激酶A(TrkA)、磷酸化的cAMP反應(yīng)元件結(jié)合蛋白(P-CREB)、抗凋亡蛋白Bcl-2表達(dá)減少，凋亡前期蛋白Bax及caspase-6表達(dá)增加。可見AD患者顳葉存在神經(jīng)元調(diào)亡，其存活信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路受到損害；AD患者顥葉神經(jīng)營養(yǎng)因子及其受體表達(dá)減少。神經(jīng)營養(yǎng)因子表達(dá)的減少以及存活信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的損害可能是導(dǎo)致AD腦神經(jīng)元凋亡的原因之一。/**/