AD患者在早期即出現了血管內皮功能障礙的生化改變，ADMA抑制iNOS活性而干擾NO的合成是AD患者內皮功能障礙的機制之一。 阿爾茨海默病是老年性癡呆的一種，多發生于老年人，因德國醫生阿爾茨海默(Alois Alzheimer)最先描述而得名，是危害老年人及其家庭的一種嚴重疾病?；颊咧饕憩F為：慢性、進行性的記憶喪失，行為異常，認識能力退化，逐漸變為呆傻，甚至生活完全不能自理。 中華神經科雜志5月第5期刊登一項研究，研究者收集45例輕中度AD患者和48名健康對照，應用高效液相色譜技術和試劑盒檢測血漿生化指標。探討血管內皮功能與早期阿爾茨海默?。ˋlzheimer disease，AD）的關系。

    首都醫科大學北京宣武醫院神經內科連立飛等研究人員研究顯示與健康對照組相比，AD組患者血漿不對稱性二甲基精氨酸（ADMA）水平明顯升高[（0．95±0．09）μmol／L，P=0．00]，血漿一氧化氮合酶（NOS）活性[（13．9±3．9）U／L]、誘導型NOS（iNOS）活性[（5．1±1．8）U／L]及NO的含量[（41．7±5．0）μmol／L]顯著降低（P=0．00）；Logistic回歸分析發現AD組患者血漿NO水平與臨床癡呆評定量表評分呈正相關（Y=36．64＋0．398x；r=0．398，P=0．007）；血漿ADMA水平與iNOS的活性呈負相關（Y=1．041―0．354x；r=-0．354，P=0．017）。 因此可見AD患者在早期即出現了血管內皮功能障礙的生化改變，ADMA抑制iNOS活性而干擾NO的合成是AD患者內皮功能障礙的機制之一。