AD患者在早期即出現了血管內皮功能障礙的生化改變，ADMA抑制iNOS活性而干擾NO的合成是AD患者內皮功能障礙的機制之一。 老年性癡呆（又稱阿爾茨海默病，Alzheimer disease，AD）是一種以認知功能減退、生活功能下降及精神行為異常為臨床表現的神經系統退行性疾病，隨著老齡人口的增加，癡呆的患病率逐年增加。

    中華神經科雜志五月第五期刊登一項研究，研究者收集45例輕中度AD患者和48名健康對照，應用高效液相色譜技術和試劑盒檢測血漿生化指標。探討血管內皮功能與早期阿爾茨海默病（Alzheimer disease，AD）的關系。 首都醫科大學北京宣武醫院神經內科連立飛等研究人員研究顯示，與健康對照組相比，AD組患者血漿不對稱性二甲基精氨酸（ADMA）水平明顯升高[（0．95±0．09）μmol／L，P=0．00]，血漿一氧化氮合酶（NOS）活性[（13．9±3．9）U／L]、誘導型NOS（iNOS）活性[（5．1±1．8）U／L]及NO的含量[（41．7±5．0）μmol／L]顯著降低（P=0．00）；Logistic回歸分析發現AD組患者血漿NO水平與臨床癡呆評定量表評分呈正相關（Y=36．64＋0．398x；r=0．398，P=0．007）；血漿ADMA水平與iNOS的活性呈負相關（Y=1．041―0．354x；r=-0．354，P=0．017）。 因此可見AD患者在早期即出現了血管內皮功能障礙的生化改變，ADMA抑制iNOS活性而干擾NO的合成是AD患者內皮功能障礙的機制之一。