Salk生物研究所的研究人員最近聲明，他們通過小鼠模型試驗顯示從離體研究獲得的有關P53腫瘤抑制基因活性調節的信息對于活的生物體并不重要。這項研究結果公布在最新一期《國家科學院學報》雜志上。

雖然這種基因的調節已經研究的比較多，但是大部分的研究都是在組織培養或離體模型中進行的。原來的主要觀點是：P53腫瘤抑制基因是細胞分子信號級聯指導發生致死性DNA損傷的細胞進行自我毀滅的關鍵。如果P53基因失活，細胞生長的檢測和平衡都會無法進行，并且體細胞開始積累突變以至于最終導致癌癥的發生。

到目前為止，研究人員根據培養細胞的實驗結果推測P53必定通過被附著在蛋白質特定位置的化學基團修飾，從而在身體中正常行使其功能。但是，新的研究表明這些修飾對活化P53不是必須的。 之前人們認為對其正常功能至關重要的P53蛋白的化學修飾可能只是在活體生物中的生理條件下的這種蛋白活性的一種微調。這項新研究澤鎮對于P53的調節因子網絡和它的調節機制。

人類的細胞容易因紫外線光照射、電離輻射、毒性化合物或其他環境損傷而發生DNA變性。如果不加以修飾，這些DNA缺口能夠使細胞分裂發生失控并最終導致癌癥的發生。正常情況下，P53蛋白很不穩定并且在細胞中的水平非常低。但是，當細胞感覺到它的DNA出現了損傷時，它就會放慢P53的降解，因此P53蛋白水平增加并起始保護性措施。當較高水平的P53腫瘤抑制因子存在時，就有足夠的P53與細胞的基因組中的調節位點結合以活化其他終止細胞分裂的蛋白的制造（如果這種DNA損傷還能修復）。如果這種損傷太嚴重以至于無法修復時，由P53腫瘤抑制蛋白控制的關鍵后備保護作用就會將這個細胞剔除。它會起始程序性細胞死亡或凋亡過程將這種受損的DNA永久地從生物體內消除掉。

這項研究表明先前通過組織培養方法獲得的有關P53基因的調節信息可能在活體生物中并不是重要的調節形式，因此增加了人們對P53基因的新認識。