近期，中國臺灣中央研究院的研究人員發(fā)現(xiàn)了p53的抑癌新機制。據(jù)了解，該項研究由臺灣中央研究院楊泮池領銜的研究團隊負責，該團隊由臺灣大學醫(yī)學院，國防醫(yī)學院、及成大學醫(yī)學院，中央研究院的科研人員組成。

　　在研究過程中，研究人員發(fā)現(xiàn)，在正常的細胞中，p53及其下游分子MDM2可以調(diào)控促癌轉(zhuǎn)移分子Slug，透過形成p53-MDM2-Slug復合體改變Slug的穩(wěn)定性，因而抑制癌細胞轉(zhuǎn)移能力。然而，一旦p53發(fā)生變異，突變的p53即喪失控制Slug蛋白穩(wěn)定性的能力，細胞內(nèi)不斷累積的Slug蛋白促使癌細胞獲得強大的轉(zhuǎn)移能力，最終導致癌細胞擴散至全身。楊泮池院士指出，除了細胞生物學的基礎研究之外，p53-MDM2-Slug調(diào)控路徑同時也在臨床肺癌檢測中獲得驗證，肺癌的擴散路徑正是p53-MDM2-Slug通路。研究小組還應用siRNA阻斷變異的p53-MDM2-Slug路徑，用以防止癌癥擴散。同時，還與旅美中央院院士李國雄合作，利用他研發(fā)的專利化合物進行細胞試驗，研究結果證實低劑量的該化合物就能阻斷Slug路徑。

　　解了解，p53是一種腫瘤抑制基因（gene）。在所有惡性腫瘤中，50%以上會出現(xiàn)該基因的突變。自從該基因在1979年被首次報道以來，有關研究論文在Medline上可查到20000余篇。人們最初認為P53基因是一種癌基因，但隨著近十年研究的深入，P53作為抑癌基因的功能逐漸被揭示出來。在人類50%以上的腫瘤組織中均發(fā)現(xiàn)了P53基因的突變，這是腫瘤中最常見的遺傳學改變，說明該基因的改變很可能是人類腫瘤產(chǎn)生的主要發(fā)病因素。