經過近5年的潛心研究，瑞金醫(yī)院外科胃癌研究課題組最新發(fā)現(xiàn)，位于5號染色體短臂上的同源盒基因IRX1的活性丟失可以導致胃癌細胞增殖與侵襲能力增加；通過轉基因技術將該基因導入胃癌細胞使IRX1基因活性恢復后，無論是在體外培養(yǎng)的胃癌細胞還是小鼠活體內的腫瘤細胞，其惡性增殖與侵襲能力均受到明顯抑制。

5月3日國際癌癥研究權威刊物《Oncogene》(癌基因)在線發(fā)表了上海交通大學醫(yī)學院附屬瑞金醫(yī)院外科胃癌研究課題組最新研究成果。該課題組郭曉波博士與劉衛(wèi)仁碩士等在導師于穎彥、朱正綱教授的指導下，經過近5年的潛心研究發(fā)現(xiàn)研究人員發(fā)現(xiàn)，導致胃癌細胞內IRX1基因失活的主要原因，是位于5號染色體短臂上IRX1的一個等位基因在外界致癌因素等作用下丟失，而幸存下來的另外一個等位基因又因為啟動子的高甲基化而失去活性所致。

通過基因補償或給與去甲基化藥物5-氮雜脫氧胞苷處理，可以使胃癌細胞內IRX1基因活性得以恢復。通過比較IRX1基因缺失與恢復IRX1基因活性的胃癌細胞全基因組表達譜，并結合染色質免疫共沉淀等實驗發(fā)現(xiàn)，由于IRX1基因的失活，使其對其下游癌基因BDKRB2、HIST2H2BE以及FGF7的抑制能力喪失，從而造成胃癌細胞的失控性增殖與侵襲性生長。