（十堰）為了觀察星狀神經(jīng)節(jié)阻滯(SGB)對福爾馬林誘導(dǎo)的兔傷害性反應(yīng)以及背根神經(jīng)節(jié)腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(BDNF)表達和血清白介素-8(IL-8)濃度的影響，研究者選擇日本大耳白兔，于星狀神經(jīng)節(jié)附近置入導(dǎo)管，8 d后取手術(shù)成功的24只兔隨機分為假手術(shù)對照組(A組)、SGB組(B組)和疼痛模型組(C組)。B組和C組在右前肢足底皮下注射3%福爾馬林0.5 ml致痛，A組于相同部位注射等量的生理鹽水。致痛前10 min，B組經(jīng)導(dǎo)管注射0.25%布比卡因0.5 ml，A組和C組注射等量的生理鹽水。致痛后觀察各組兔的傷害性反應(yīng)，并進行傷害性反應(yīng)評分。致痛前10 min(T0)、致痛后10 min(T1)、60 min(T2)和120 min(T3)取兔靜脈血，用放射免疫法測定血清IL-8的濃度。致痛后120 min，取兔右側(cè)C7、C8和T1背根神經(jīng)節(jié)，用免疫組織化學(xué)方法檢測BDNF的表達。結(jié)果 SGB后福爾馬林誘導(dǎo)的Ⅱ期傷害性反應(yīng)明顯緩解。B組背根神經(jīng)節(jié)恒定面積內(nèi)BDNF陽性神經(jīng)元數(shù)明顯低于C組(P<0.01)，而高于A組(P<0.01)。B組和C組T2和T3時間點血清IL-8濃度較T0和T1時間點顯著升高(P<0.01),B組T2和T3時間點血清IL-8濃度明顯低于C組(P<0.01)。可見 SGB可部分抑制福爾馬林誘導(dǎo)的兔背根神經(jīng)節(jié)BDNF表達和血清IL-8升高，這可能與其緩解炎癥痛的機制有關(guān)。/**/