研究人員在《美國(guó)呼吸和重癥醫(yī)學(xué)雜志》（Am J Respir Crit Care Med 2005;172:824-830）上報(bào)告，脂氧素生物合成減少似乎是嚴(yán)重哮喘的一個(gè)機(jī)制。這種情況不僅僅是在不太嚴(yán)重的哮喘所看到的嗜酸性炎癥的加重。

研究負(fù)責(zé)人、美國(guó)Brigham婦產(chǎn)醫(yī)院的Bruce D. Levy醫(yī)生說：“我們目前使用的大多數(shù)哮喘控制藥物都是阻斷前炎癥哮喘促發(fā)介質(zhì)。在本報(bào)告中，我們發(fā)現(xiàn)有嚴(yán)重哮喘的許多個(gè)體產(chǎn)生抗炎信號(hào)脂氧素的能力減弱。

嚴(yán)重哮喘患者的脂氧素A水平(0.4 ng/mL)顯著低于中度哮喘患者(1.8 ng/mL)。脂氧素A4的循環(huán)水平也是如此。嚴(yán)重哮喘患者的半胱氨酰白三烯水平(112 pg/mL)高于中度哮喘患者(64.4 pg/mL)。

研究人員說，脂氧合酶源性類花生酸生物合成不平衡與氣流阻塞的程度相關(guān)。控制良好的哮喘患者和健康個(gè)體產(chǎn)生脂氧素的能力高于嚴(yán)重哮喘患者。與目前我們使用的拮抗前炎癥介質(zhì)指導(dǎo)治療相反，本研究結(jié)果提示抗炎激動(dòng)劑，例如脂氧素類似物，可能會(huì)成為哮喘以及其它慢性炎癥性疾病的新治療方法。