（南京）為了克隆人促凋亡基因(second mitochondria-derived activator of caspases，Smac)，研究Smac基因轉染對Burkitt's淋巴瘤Raji細胞的促凋亡作用，研究者從人胚腎293細胞中擴增人Smac基因全長的cDNA，構建含Smac基因全長cDNA的真核表達載體pcDNA3.1/Smac，并轉染人Burkitt's淋巴瘤Raji細胞；用Western blot測定外源基因的表達；Hoechest 33 258和碘化丙錠雙熒光染色；結合激光共聚焦顯微鏡觀察細胞凋亡形態；流式細胞儀分析細胞凋亡百分率；比色法測定caspase-3酶活性。結果成功克隆人Smac基因全長cDNA，并構建真核表達載體pcDNA3.1/Smac；轉染人Smac基因全長cDNA的真核表達載體24 h，可顯著誘導Burkitt's淋巴瘤Raji細胞的凋亡，凋亡百分率達(43.7±2.5)%；轉染人Smac基因全長cDNA的真核表達載體24 h，可顯著誘導Raji細胞中caspase-3酶活性上調，吸光度為0.936±0.041，與正常對照組(0.138±0.026)及空載體轉染對照組(0.136±0.036)相比，P <0.05。可見轉染并表達外源性Smac基因，可顯著誘導人Burkitt's淋巴瘤Raji細胞凋亡。其機制可能與caspase-3酶活性上調有關。 /**/