卵清蛋白(OVA)誘導的哮喘小鼠可見到分泌型磷脂酶A2(sPLA2)活性及半胱氨酰白三烯產物的增多，同時伴有胞質型PLA2 和前列腺素E2的受抑。這些反應可因給予細胞外的不通透的sPLA2 抑制劑而得到逆轉。近期，以色列學者研究了通過吸入給予sPLA2 抑制劑所起到的改善氣道炎癥及過敏反應的作用。他們將OVA激發小鼠分為4組：安慰劑組（未激發，未治療）；陽性對照組（OVA激發，激發前予皮下注射1ml生理鹽水）；OVA激發，每次激發前給予sPLA2 抑制劑透明質酸連接的磷脂酰乙醇胺(HyPE)吸入治療；OVA激發，激發前給予地塞米松 (300 μg)皮下注射。另有一組小鼠在過敏階段不用HyPE，僅在激發前后用。結果發現：吸入HyPE能顯著抑制OVA誘導的早期及晚期哮喘反應，主要體現在對支氣管收縮反應、氣道重塑、BAL中的半胱氨酰白三烯水平、由BAL巨噬細胞合成的TNF 和NO的抑制。這項研究的結果更加肯定了sPLA2 在哮喘發病機制中所起的作用，控制氣道的sPLA2 可能會是一種新的哮喘治療的途徑。/**/