操作XIAP蛋白可導致腫瘤細胞的死亡

科學家已發現稱為XIAP的關鍵腫瘤促進蛋白的兩個潛在的新弱點。針對這些活動之一的藥物可以幫助將腫瘤細胞回復到正常的程序性細胞死亡狀態，并因此減少或消除腫瘤。

這些研究結果由威爾康奈爾醫學院(New York, NY, USA; www.med.cornell.edu)生化系教授Hao Wu博士和她的團隊發表于2007年6月8日的Molecular Cell上。

專家們都知道，腫瘤以兩種方式轉移：不受控制的細胞增殖方式，拒絕進行稱作調亡的正常的、健康的程序性細胞死亡方式。在很多腫瘤中，稱為NF- kappa B的生化級聯通路紊亂導致腫瘤細胞不死亡并變成危險的不死細胞狀態。“因此，在過去的近幾年中發展針對使NF-κB短路的藥物變得非常熱門，” Wu博士說。

Wu博士的團隊關注于一種參與NF-kappa B通路的稱作X-相關調亡抑制劑(XIAP)的特殊蛋白。科學家們已發現，XIAP通過抑制稱作半胱氨酸蛋白酶的關鍵酶而阻斷調亡信號。也發現XIAP在癌細胞中很活躍，但在正常細胞的含量卻相當的低。已經知道XIAP是如何抑制半胱氨酸蛋白酶的，但本文關鍵字: 腫瘤細胞