經過歷時4年的不懈努力，由哈爾濱醫科大學藥理學教研室楊寶峰教授領銜的課題組，在國內外成功摸索出一套2型糖尿病動物模型的建立方法，并在此基礎上構建了研究糖尿病發病機制和有關離子通道及藥物研發的工作平臺。目前該課題組已發表相關論文19篇，其中刊發于國家級學術期刊9篇，被SCI收錄2篇。

以往建立糖尿病動物模型，多是通過手術和化學辦法減少動物胰島B細胞分泌胰島素，此類方式造成的高血糖動物是更傾向于1型糖尿病的模型。就2型糖尿病動物模型而言，在學術界始終未能就一種方法達成共識，因此目前尚無一套成形的建模方法被糖尿病研究者所公認。該課題組從2000年起，結合臨床中2型糖尿病的發病特點及病理生理變化，配置了獨特的脂肪乳方劑，并測得高脂飲食10天后的大鼠血清中游離脂肪酸、甘油三酯及膽固醇水平均明顯高于正常，此狀態模擬了2型糖尿病發病的前期狀態。實驗證明，處于高脂狀態的大鼠已出現胰島素抵抗；而胰島素抵抗正是1型、2型糖尿病的重要區別所在。由此方法建立的2型糖尿病動物模型，成模率高達85%以上，且模型十分穩定。

目前楊寶峰教授課題組以這一填補國內外空白的模型為基礎，以膜片鉗技術為手段，深入探討了糖尿病心肌病的發病機制，并得到了多項研究結果。他們對糖尿病的各種并發癥受累器官及組織，如大血管的神經肽、骨骼肌細胞中的葡萄糖轉運蛋白4、小腸中的葡萄糖轉運蛋白2和α-葡萄糖苷酶、肝臟丙酮酸激酶及胰腺組織胰島B細胞中的ATP依賴性鉀通道等與糖代謝密切相關的多種因素，進行了廣泛和深入的研究。研究發現這些因素在以上糖尿病模型中均有不同程度的變化，從而為糖尿病的治療和減少糖尿病并發癥的發生提供了重要的理論依據。

通過膜片鉗技術對細胞離子通道的研究是哈醫大藥理學教研室的一大特色，目前在國內外糖尿病學術領域中，結合離子通道對糖尿病的相關研究甚少。該課題組則以此為切入點，通過觀察糖尿病模型中各組織細胞的離子通道的變化，深入探討了心肌細胞中的鉀通道、L-型鈣通道對糖尿病組織細胞的狀態和功能的影響。這些科研有助于闡述糖尿病并發癥的產生過程，為人們深入研究糖尿病并發癥的機理提供了理論依據。