雖然使用FLT3抑制物對(duì)急性前髓細(xì)胞性白血病(APL)進(jìn)行的靶向治療效果明顯，但是FLT3突變?cè)谄渲兴鸬淖饔媚壳斑€不是十分明確。近期英國科學(xué)家對(duì)203名PML-RARA陽性的APL患者進(jìn)行了研究，發(fā)現(xiàn)其中有43%的患者出現(xiàn)了FLT3突變(56例內(nèi)部串聯(lián)重復(fù)(ITD)，19例D835/I836，4例ITD+D835/I836)。這幾種突變都同時(shí)出現(xiàn)了白血細(xì)胞(WBC)增多的癥狀，75%的FLT3突變患者WBC數(shù)目為10×109/L或者更多，F(xiàn)IT3/ITDs患者中都出現(xiàn)了M3v亞型，bcr3 PML斷裂點(diǎn)和RARA-PML的轉(zhuǎn)錄表達(dá)現(xiàn)象。微陣列分析發(fā)現(xiàn)FLT3/ITD，D835/I836和正常FLT3病人中蛋白表達(dá)情況是不一樣的。FLT3突變病人在治療后5年里的誘導(dǎo)死亡率很高，但復(fù)發(fā)的情況比較少，總存活率也很高。原始APL胚細(xì)胞體外分化試驗(yàn)中，F(xiàn)LT3抑制物CEP-701對(duì)FLT3/ITD+細(xì)胞的生存增殖有很明顯的作用，但這種抑制作用在ATRA存在的情況下就消失了并且，在CEP-701存在的條件下，ATRA誘導(dǎo)的FLT3/ITD+細(xì)胞分化也減少了。這一試驗(yàn)數(shù)據(jù)暗示了FLT3抑制物可以成為APL的一種新的治療方法。 /**/