目前對(duì)于琥珀酰膽堿的致命性高血鉀反應(yīng)時(shí)有報(bào)道，但有關(guān)高鉀血癥的分子機(jī)制仍未完全闡明。美國(guó)哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院的Martyn JA教授及其同事最近對(duì)這一課題進(jìn)行了探討。在神經(jīng)支配正常的成熟肌肉中，乙酰膽堿受體（AChR）僅分布于神經(jīng)肌肉接頭區(qū)域。在某些病理狀態(tài)下，包括上級(jí)或下級(jí)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元去神經(jīng)化、肌松藥、麻藥或毒素導(dǎo)致的化學(xué)性去神經(jīng)化、制動(dòng)、感染、直接肌肉創(chuàng)傷、肌肉腫瘤或肌肉炎癥、燒傷等情況，可觀察到AChR上調(diào)（增加），受體可遍布肌膜，并且可額外表達(dá)兩種AChR的新亞型。琥珀酰膽堿及其代謝產(chǎn)物引起這些遍布肌膜的AChR的去極化，從而導(dǎo)致肌內(nèi)鉀外流，進(jìn)而導(dǎo)致高鉀血癥。近來(lái)有研究發(fā)現(xiàn)，在肌肉中也有表達(dá)的煙堿α7乙酰膽堿受體不僅可被乙酰膽堿和琥珀酰膽堿去極化，同時(shí)也可被膽堿去極化。該受體可能在AChR上調(diào)患者對(duì)琥珀酰膽堿的致命性高血鉀反應(yīng)中發(fā)揮關(guān)鍵的作用。 /**/