目前對于琥珀酰膽堿的致命性高血鉀反應時有報道，但有關高鉀血癥的分子機制仍未完全闡明。美國哈佛大學醫學院的Martyn JA教授及其同事最近對這一課題進行了探討。在神經支配正常的成熟肌肉中，乙酰膽堿受體（AChR）僅分布于神經肌肉接頭區域。在某些病理狀態下，包括上級或下級運動神經元去神經化、肌松藥、麻藥或毒素導致的化學性去神經化、制動、感染、直接肌肉創傷、肌肉腫瘤或肌肉炎癥、燒傷等情況，可觀察到AChR上調（增加），受體可遍布肌膜，并且可額外表達兩種AChR的新亞型。琥珀酰膽堿及其代謝產物引起這些遍布肌膜的AChR的去極化，從而導致肌內鉀外流，進而導致高鉀血癥。近來有研究發現，在肌肉中也有表達的煙堿α7乙酰膽堿受體不僅可被乙酰膽堿和琥珀酰膽堿去極化，同時也可被膽堿去極化。該受體可能在AChR上調患者對琥珀酰膽堿的致命性高血鉀反應中發揮關鍵的作用。 /**/