（北京）為了探討新生小鼠Bcl-2高表達是否足以使視神經損傷后再生，并探討再生的神經軸突能否到達腦內正常的靶組織。研究者對出生后3 d的C57BL/6J野生小鼠和Bcl-2轉基因小鼠進行視神經夾閉損傷，1～4 d后處死小鼠，做視神經和腦組織切片，利用神經軸突順行性標記物-帶有熒光的霍亂毒素B和GAP-43免疫熒光染色檢查并評估視神經的再生。結果 C57BL/6J野生小鼠視神經損傷后不能再生，損傷的軸突在24 h內退縮，而Bcl-2轉基因小鼠的視神經活躍地再生了相當長的距離，并于4 d后到達腦內的靶組織，但大部分再生的神經軸突沿著對側眼的視路到達損傷同側的腦內的靶組織，只有很少的神經軸突到達對側。可見在出生后3 d，Bcl-2高表達足以使小鼠視網膜神經節細胞損傷后再生，并且再生的神經軸突可以長距離生長至中腦的靶組織，但神經軸突沿著已存在的視路進入同側的腦內。 /**/