美國波士頓兒童醫院研究人員在《自然神經科學》上發表文章指出，他們發現一種能刺激受損中樞神經系統的神經纖維再生的生長因子。

    正常情況下，成熟中樞神經系統軸突一旦受損就不能再生。神經學家YuqinYin博士和LarryBenowitz博士在對視神經進行研究中，將原癌調制鈣蛋白加入到已有生長促進因子的視網膜神經細胞培養皿中發現，軸突的生長加快了兩倍，沒有哪種生長因子會有如此作用。
當給視神經受損的活體鼠一個持續釋放原癌調制鈣蛋白膠囊同時給與幫助細胞對原癌調制鈣蛋白反應的藥物后，神經再生能力增加5～7倍。研究證明，原癌調制鈣蛋白能開啟多種軸突生長相關基因。
研究人員認為，原癌調制鈣蛋白在將來青光眼、腫瘤、損傷導致的視神經損傷的修復中會發揮作用。此外還證明，原癌調制鈣蛋白至少還對另外一種神經發揮作用。現在將計劃研究原癌調制鈣蛋白能否對中風和脊髓損傷等腦神經治療有幫助。

    研究是基于幾年前他們的一個偶然發現。一只受損眼睛引起巨噬細胞遷移后發生炎癥反應，激活了軸突生長。他們試圖弄明白是什么原因促使了軸突生長，以便在眼睛不受到損傷情況下也能得到這種結果。通過密切觀察發現，巨噬細胞分泌了一種不能識別的蛋白。進一步研究揭示，這是一種仍然認識不足的分子，首次是在癌細胞中發現，稱為原癌調制鈣蛋白。

    “我們很幸運找到了一種比其他任何東西都有效的能促進神經再生的分子。我們還需要研究原癌調制鈣蛋白在神經系統或其他方面還會發揮什么作用。”本奧茲說。

    原癌調制鈣蛋白發揮作用需要一種能提高cAMP水平的調劑因子的參與。cAMP作為一種信使參與各種細胞所發生的反應。cAMP的增加才會使細胞表面的原癌調制鈣蛋白受體發揮效能。

    研究人員也注意到了神經再生的另一個問題，就是軸突生長抑制劑對調劑因子的抑制作用。不過在2004年本奧茲與費歇爾的合作研究中已解決了這個問題。隨著原癌調制鈣蛋白的發現，本奧茲相信通過原癌調制鈣蛋白與調劑因子的結合，最大程度地促進神經再生是可能的。