一項新研究的結果提示，阿片樣物質激素，例如內啡肽和腦啡肽，可能與高血壓早期階段個體的疼痛敏感性和血壓改變相關。

    美國Clemson大學的James A. McCubbin博士說，高血壓個體的疼痛敏感性降低。這種現象也出現在有高血壓風險的青年人，提示疼痛敏感性改變可能在高血壓早期發生中起一定作用。McCubbin博士及其同事在1/2月的《身心醫學》（Psychosomatic Med 2006;68:116-120）雜志上指出，疼痛感知和血壓控制改變之間的確切關系還不確定。阿片樣肽是重要的內源性止痛機制，但是它們在血壓升高時痛覺減退中的作用還不清楚。McCubbin博士的研究組檢查了內源性阿片樣物質對125例血壓輕度升高的年輕成人的血壓相關性痛覺感退的影響。在冷－加壓疼痛敏感試驗之前60分鐘，受試者被給予阿片樣物質阻斷劑、納曲酮或安慰劑。

    研究者報告說，這些發現支持在安慰劑研究中和使用阿片樣物質阻斷劑之后，血壓和疼痛敏感性之間呈負相關。靜息收縮壓和McGill疼痛評分之間的相關性明顯，無論血壓分組和藥物給予如何。這說明阿片樣物質和非阿片樣物質止痛機制均與慢性靜息血壓相關。此外，McCubbin的研究組觀察到，有正常高限血壓的受試者，其對疼痛的敏感性降低，但可被阿片樣物質阻斷劑逆轉。這說明有高血壓風險的青年人具有較大程度的阿片樣物質止痛張力。

    McCubbin博士及其同事總結說，本研究和其它研究結果顯示，阿片樣物質內源性止痛機制在高血壓的早期階段是混亂的，這些改變可能具有預測性和病原學意義。更好的認識阿片樣物質激素對疼痛敏感性和血壓的影響，可能導致高血壓和相關心血管疾病的新的預防和治療策略的產生。