（天津）為了探討熱休克蛋白90(HSP 90)抑制劑17-丙烯胺-17-去甲氧格爾德霉素(17AAG)誘導(dǎo)白血病細(xì)胞生長抑制、分化和凋亡作用。研究者應(yīng)用MTT比色法觀察17AAG對白血病細(xì)胞系Kasumi-1細(xì)胞的生長抑制作用，用流式細(xì)胞術(shù)分析細(xì)胞周期和分化抗原的表達(dá)，用Annexin V標(biāo)記、DNA凝膠電泳和流式細(xì)胞術(shù)分析細(xì)胞凋亡，Western blot檢測干細(xì)胞因子受體(KIT)蛋白水平，RT-PCR測定c-kit mRNA水平。結(jié)果17AAG明顯抑制Kasumi-l細(xì)胞的生長，半數(shù)抑制濃度(IC50)為0.62 μmol/L；17AAG誘導(dǎo)Kasumi-1細(xì)胞凋亡呈時間、劑量依賴性，17AAG處理24 h早期凋亡細(xì)胞增加，48 h晚期凋亡細(xì)胞增加，早期凋亡細(xì)胞減少。17AAG可誘導(dǎo)Kasumi-1細(xì)胞髓系分化抗原CD11b及CD15表達(dá)增加，并呈劑量和時間依賴性。經(jīng)17AAG作用后細(xì)胞阻滯于G0/G1期，伴有S期細(xì)胞減少。Western blot檢測發(fā)現(xiàn)17AAG可降低KIT水平，處理2 h開始減少，處理20 h后KIT基本消失，但c-kit mRNA水平并未受影響?？梢奌SP 90抑制劑17AAG通過降解KIT蛋白抑制Kasumi-1細(xì)胞生長，使細(xì)胞阻滯于G0/G1期，誘導(dǎo)其發(fā)生凋亡及部分分化。 /**/