通過神經生理、病毒學、認知能力和分子技術等設計多個學科的方法進行分析，斯克里普斯研究所的一個研究組在大腦和滲入大腦以抵御病毒入侵的免疫細胞中都發現了一種低水平病毒感染。研究的結果公布在4月26日的Journal of Neuroscience雜志上。

    和身體的其他部位中的情況一樣，大腦免疫細胞對病毒具有一定的控制水平，但是卻不能清除感染。總長遠的眼光看來，這種免疫應答是一把雙刃劍，既能夠防治大腦中病毒的蔓延，還可能導致大腦的功能損傷。

    這項研究涉及了一個重要的健康問題：四分之一到三分之一的艾滋病患者都在感染過程中發生了某種形式的中樞神經系統疾病，包括從輕度認知下降和運動障礙到嚴重的癡呆，這些狀況總稱neuroAIDS。即使是輕微的神經認知疾病都會影響生活質量。

    近年來，抗反轉錄病毒(antiretroviral)藥物已經使各國的HIV感染病人的健康和生產狀況得到了顯著的改善。但是，由于患者長期攜帶這種病毒，所以neuroAIDS的總的流行程度仍然在增加。

    大腦在患者接觸和感染HIV后不久就被感染，但是許多抗反轉錄病毒藥物不能很好地穿過血腦障壁達到大腦以解圍。雖然之前的研究已經將晚期癡呆與HIV病毒感染和被活化的免疫細胞聯系起來，但是在這種病最初階段（也就是所謂的慢性階段）的神經原變化本質還不清楚。

    通過利用慢性階段的猿類免疫缺陷病毒感染模型，研究組在大腦中發現了HIV病毒和深透到大腦中的淋巴細胞CD8+ T細胞。分子分析結果顯示，集中免疫應答基因的表達水平增加了，其中就包括CCL5——它對神經元以及免疫細胞具有多種影響。在整個感染過程中，CCL5的表達顯著上升，并且在滲入的淋巴細胞中也是如此。