（南寧）為了探討慢性粒細胞白血病(CML)錯配修復(MMR)基因的表達水平及調控機制。研究者用半定量RT-PCR方法檢測62例CML患者及K562細胞的5個MMR基因(hMSH2、hMSH3、hMSH6、hMLH1、hPMS2)mRNA的表達；用RT-PCR方法動態檢測26例進行異基因外周血造血干細胞移植(allo-PBSCT)及4例使用伊馬替尼治療的CML患者bcr-abl及MMR mRNA的表達水平；用伊馬替尼體外作用于CML患者的單個核細胞(MNC)及K562細胞后，用Western blot方法檢測BCR-ABL融合蛋白的酪氨酸磷酸化水平，RT-PCR方法檢測MMR mRNA表達水平。結果與正常人比較，CML患者及K562細胞的hMSH2、hMSH3、hMLH1 mRNA的表達明顯降低；26例行allo-PBSCT及4例使用伊馬替尼治療的CML患者，其hMSH2、hMSH3、hMLH1 mRNA的表達隨著bcr-abl mRNA的表達降低而升高,伊馬替尼體外作用于CML患者MNC及K562細胞后，其hMSH2、hMSH3、hMLH1 mRNA的表達隨著BCR-ABL融合蛋白酪氨酸磷酸化水平的降低而升高。可見CML患者、K562細胞hMSH2、hMSH3、hMLHl mRNA比正常人降低，bcr-abl融合基因抑制hMSH2、hMSH3、hMLH1 mRNA的表達。/**/