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蛋白激酶B、Caspase-9通路活化對胃癌細(xì)胞生長及化療敏

【?2006-06-20 發(fā)布?】 臨床報(bào)道  

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    (武漢)為了探討蛋白激酶B(PKB)、Caspase-9信號通路活化對胃癌細(xì)胞生長的影響及其與胃癌細(xì)胞對足葉乙甙化療敏感性的關(guān)系。研究者分別用足葉乙甙、足葉乙甙和PKB通路特異性抑制劑Wortmannin在不同時(shí)間段處理胃癌腫瘤細(xì)胞SGC7901后,采用四甲基偶氮唑藍(lán)法檢測細(xì)胞對藥物的敏感性,流式細(xì)胞儀檢測腫瘤細(xì)胞的凋亡情況,非放射性免疫沉淀法檢測PKB活性,Western-blot法檢測Caspase-9磷酸化程度和Caspase-3蛋白的表達(dá)。結(jié)果足葉乙甙對SGC7901有明顯的增殖抑制作用,能明顯誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡,但在12 h時(shí),其增殖抑制作用和凋亡誘導(dǎo)作用較6 h時(shí)均明顯降低,細(xì)胞對足葉乙甙敏感性降低,24 h時(shí)有所上升。足葉乙甙作用SGC7901后PKB活性逐漸增強(qiáng),Caspase-9活性和Caspase-3表達(dá)12 h時(shí)明顯降低。加用Wortmannin預(yù)處理后,PKB活性明顯降低,Caspase-9活性和Caspase3表達(dá)呈上升趨勢,12 h時(shí)上升最明顯;足葉乙甙對SGC7901的增殖抑制作用和凋亡誘導(dǎo)作用持續(xù)增強(qiáng),腫瘤細(xì)胞對足葉乙甙持續(xù)較高敏感性。可見蛋白激酶B、Caspase-9信號通路活化可促進(jìn)胃癌細(xì)胞生存,降低其化療敏感性,特異性的PKB通路抑制劑可增強(qiáng)胃癌細(xì)胞的化療效果。/**/
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