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蛋白激酶B、Caspase-9通路活化對胃癌細胞生長及化療敏

【?2006-06-20 發布?】 臨床報道  

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    (武漢)為了探討蛋白激酶B(PKB)、Caspase-9信號通路活化對胃癌細胞生長的影響及其與胃癌細胞對足葉乙甙化療敏感性的關系。研究者分別用足葉乙甙、足葉乙甙和PKB通路特異性抑制劑Wortmannin在不同時間段處理胃癌腫瘤細胞SGC7901后,采用四甲基偶氮唑藍法檢測細胞對藥物的敏感性,流式細胞儀檢測腫瘤細胞的凋亡情況,非放射性免疫沉淀法檢測PKB活性,Western-blot法檢測Caspase-9磷酸化程度和Caspase-3蛋白的表達。結果足葉乙甙對SGC7901有明顯的增殖抑制作用,能明顯誘導腫瘤細胞凋亡,但在12 h時,其增殖抑制作用和凋亡誘導作用較6 h時均明顯降低,細胞對足葉乙甙敏感性降低,24 h時有所上升。足葉乙甙作用SGC7901后PKB活性逐漸增強,Caspase-9活性和Caspase-3表達12 h時明顯降低。加用Wortmannin預處理后,PKB活性明顯降低,Caspase-9活性和Caspase3表達呈上升趨勢,12 h時上升最明顯;足葉乙甙對SGC7901的增殖抑制作用和凋亡誘導作用持續增強,腫瘤細胞對足葉乙甙持續較高敏感性。可見蛋白激酶B、Caspase-9信號通路活化可促進胃癌細胞生存,降低其化療敏感性,特異性的PKB通路抑制劑可增強胃癌細胞的化療效果。/**/
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