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宮頸癌新輔助化療臨床病理、電鏡改變及作用機(jī)制的初步探討 【?2006-07-15 發(fā)布?】 臨床報(bào)道
(烏魯木齊)為了評價(jià)宮頸癌新輔助化療(neoadjuvant chemotherapy, NACT)的臨床療效、組織病理、電鏡下超微結(jié)構(gòu)以及免疫組化改變并探討其作用機(jī)制。研究者對24例ⅠB~ⅡB早期宮頸鱗癌患者給予以順鉑為基礎(chǔ)的NACT其后2~3周行手術(shù)治療,觀察臨床療效、組織病理、電鏡下超微結(jié)構(gòu)以及免疫組化改變并對結(jié)果進(jìn)行分析。結(jié)果 24例ⅠB~ⅡB早期宮頸鱗癌患者行新輔助化療后,臨床總有效率為66.7%(16/24);組織學(xué)變化Ⅱ、Ⅲ級者13例,有效率為:54.2%;電鏡下超微結(jié)構(gòu)變化有:細(xì)胞間隙變寬、橋粒結(jié)構(gòu)發(fā)育差;細(xì)胞內(nèi)線粒體腫脹,部分細(xì)胞核基質(zhì)變淡呈現(xiàn)核溶解,細(xì)胞核變?yōu)楦叨戎旅苋旧w團(tuán)塊,呈現(xiàn)出凋亡改變;p53陽性表達(dá)明顯升高。可見新輔助化療臨床可以達(dá)到術(shù)前縮小腫瘤體積,提高手術(shù)切除腫瘤的機(jī)會。組織病理出現(xiàn)變性、壞死。引起癌細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)出現(xiàn)細(xì)胞器腫脹、核溶解,細(xì)胞凋亡等改變。同時(shí)可能啟動抑癌基因p53導(dǎo)致細(xì)胞凋亡。誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡可能是宮頸癌NACT的作用機(jī)制。選擇性新輔助化療是宮頸癌手術(shù)治療有效的輔助治療措施。/**/
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