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D3多巴胺受體基因敲除小鼠高血壓產(chǎn)生機(jī)制的探討

【?2006-07-24 發(fā)布?】 臨床報(bào)道  

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    (重慶)為了探討D3多巴胺受體基因敲除小鼠(D3-/-)高血壓產(chǎn)生的機(jī)制,以期了解D3多巴胺受體對(duì)血壓的調(diào)節(jié)作用。研究者以第2代D3-/-小鼠為研究對(duì)象,分別對(duì)其血壓、腎臟尿鈉排泄功能、D3 受體的蛋白/mRNA、血漿腎素活性、去甲腎上腺素的濃度、血管緊張素Ⅱ1型(AT1)受體的表達(dá)進(jìn)行測(cè)定,并通過(guò)離體腸系膜動(dòng)脈孵育,研究刺激D3 受體對(duì)血管舒縮功能的影響。結(jié)果無(wú)論收縮壓或舒張壓,D3-/-小鼠均明顯高于野生型(D3+/+)小鼠。給予鹽負(fù)荷后,2組小鼠血壓均無(wú)明顯變化,然而在鹽負(fù)荷后最后1個(gè)時(shí)間段的尿鈉排泄量,D3-/-小鼠低于D3+/+小鼠。分析腎臟腎素活性和AT1受體的表達(dá)發(fā)現(xiàn)D3-/-小鼠高于D3+/+小鼠。2組小鼠腎臟中去甲腎上腺素的水平無(wú)區(qū)別。AT1受體拮抗劑的降血壓作用D3-/-小鼠明顯且持久。離體腸系膜動(dòng)脈研究發(fā)現(xiàn)刺激D3受體可舒張動(dòng)脈血管。可見 D3-/-小鼠的血壓升高除與腎臟的尿鈉排泄功能下降有關(guān),還與D3受體介導(dǎo)的舒血管功能障礙有關(guān)。/**/
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