由Weizmann科學(xué)院免疫學(xué)系的IrunCohen領(lǐng)導(dǎo)的一個研究團隊已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了一種1型糖尿病疫苗的分子作用機制。這些新發(fā)現(xiàn)將會有助于提高這種疫苗的效率。該疫苗目前正在進行臨床試驗。研究的結(jié)果刊登在新一期的JournalofClinicalInvestigation雜志上。

　　　1型糖尿病是一種自身免疫疾病，即免疫系統(tǒng)錯誤地攻擊身體自己的產(chǎn)胰島素脾臟細胞，從而減少并最終喪失胰島素的生產(chǎn)能力。已知胰島素是將糖、淀粉和其他食物轉(zhuǎn)化成能量所必須的一種激素。

　　　數(shù)年前，Cohen教授和同事開發(fā)出了一種能夠抑制動物模型中的1型糖尿病發(fā)展的疫苗。他們發(fā)現(xiàn)一種叫做HSP60的特殊蛋白質(zhì)（甚至只是它的一個小的片段——p277）能夠關(guān)閉由這種疾病導(dǎo)致的自身免疫應(yīng)答。這個疫苗目前正在歐洲和美國進行臨床試驗檢測，但是它的精確的作用機制一直還不清楚。在新的研究中，這個研究組確定出了HSP60的p277片段作用的確切免疫細胞和它的作用機制。

　　　當免疫系統(tǒng)中特定的T細胞攻擊身體自己的細胞和組織時就會發(fā)生自身免疫疾病。研究人員發(fā)現(xiàn)p277以兩種方式指引免疫系統(tǒng)的活動。首先，p277肽提升能調(diào)節(jié)潛在的有害T細胞數(shù)量的特殊類型T細胞（調(diào)節(jié)性T細胞）的活動。此外，用p277處理的T細胞能導(dǎo)致“違法”T細胞分泌抗炎性物質(zhì)，而不是它們用于引發(fā)自身免疫疾病的炎性物質(zhì)。這種肽的雙重作用進一步削弱了免疫應(yīng)答的反應(yīng)。研究人員還證明，為了達到這個效果，p277必須與調(diào)節(jié)性T細胞表面的受體TLR-2結(jié)合。

　　　這些發(fā)現(xiàn)意味著，了解了p277的精確的分子活動機理，人們就能夠復(fù)制自然本身的調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)的系統(tǒng)，并因此促使免疫系統(tǒng)不會破壞產(chǎn)胰島素胰腺細胞。