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抑癌基因p33ING1b對人胚肺二倍體成纖維細胞衰老進程影響

【?2006-07-24 發布?】 臨床報道  

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(北京)為了探討衰老相關基因p33ING1b對p16INK4a以及細胞衰老進程影響的內在分子機制。研究者以人胚肺二倍體成纖維細胞(2BS)為對象,采用RT-PCR、Western blot、結構域分析、啟動子分析以及相關衰老生物學指標檢測等手段對p33ING1b對細胞衰老進程的影響進行研究。結果在2BS細胞中,無論在mRNA水平還是蛋白質水平,p33ING1b的表達均隨代齡俱增,老年細胞p33ING1b蛋白表達水平是青年細胞的10倍,而且該基因具有促進p16INK4a表達的作用;通過結構域分析發現,C端的植物同型結構域(PHD)刪除體(p33ΔC)較野生型p33ING1b具有更為明顯的促進p16INK4a表達以及誘導細胞衰老的作用。具體表現在p33ΔC使p16INK4a表達上調,細胞生長曲線變緩(P<0.05),細胞傳代次數減少10代以上??梢妏33ING1b具有誘導衰老的作用,而且p33ING1b的不同結構域的作用也有所不同,PHD結構域似有延緩衰老、約束或拮抗分子內其他部分的作用。/**/
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